Leucosis linfoide

Estudio del médico veterinario Enrique Tello C., realizado en la Facultad de medicina veterinaria UNMSM, Lima, bajo la dirección de la Dra. Eliana Icochea.

Antecedentes de la enfermedad

En 1868, Rodolff reportó una enfermedad aviar a la cual le dio el nombre de Linfosarcoma. Probablemente la enfermedad descrita fue Leucosis Linfoide, surgiendo luego una confusión con muchas otras entidades clasificadas dentro del Complejo Leucosico Aviar, en donde la Leucosis Linfoide no estaba bien delimitada sino hasta cuando la enfermedad de Marek fue separada de esta alrededor de 1967. Actualmente la enfermedad es llamada Leucosis Linfoide.

Ellerman y Bang en 1908 descubrieron que el grupo de virus de la leucosis/sarcoma aviar causa la leucosis eritroide – el primer virus que se demostró causa la enfermedad de la leucemia. Posteriormente, Rous (1911) demostró que el virus del sarcoma aviar fue el primer tumor sólido que se transmite por un virus. Estas enfermedades se han usado mucho en biomedicina como sistemas modelo de la oncogénesis viral.

La Leucosis Linfoide es descrita como una enfermedad neoplásica, que se manifiesta en aves semi adultas o sexualmente maduras; se caracteriza por un inicio gradual dentro de la parvada.

La Leucosis Linfoide es una enfermedad producida por un virus de la subfamilia oncoviridae perteneciente a la familia retroviridae, que ha sido clasificado en 5 subgrupos: A, B, C y D, que son los causantes de las principales neoplasias en aves, y el subgrupos E, que es raramente asociado a neoplasias.

La enfermedad está distribuida a nivel mundial con una incidencia clínica generalmente baja (3%) y algunas veces mayor (20%).

La transmisión de la Leucosis Linfoide es mediante dos formas: vertical, de padres a hijos y horizontal, de ave a ave ya sea por contacto directo o indirecto.

Aunque la transmisión vertical es importante para el mantenimiento de la enfermedad, la infección horizontal también es necesaria para mantener la tasa de transmisión vertical lo suficiente como para evitar que la infección desaparezca. La infección horizontal solo es posible en aves susceptibles a muy temprana edad y no se incrementa rápidamente de aves infectadas hacia aves que están en contacto directo, probablemente por la vida relativamente corta del virus en el medio ambiente fuera del ave.

El virus está presente en la saliva, haces, semen y albúmina de los huevos de las aves, los cuales son una fuente de infección que puede ser aprovechada por algunos fómites, como los artrópodos, para diseminar la infección a otras áreas.

Los órganos internos de un pollo afectado por la leucosis linfoide

En los animales infectados con Leucosis Linfoide se observa una disminución en la producción de huevos, lo que a su vez reduce el número de huevos disponibles para la venta o incubación, disminución en la calidad del semen e incremento de la mortalidad no específica.

Los signos exteriores de la enfermedad no son específicos; la cresta puede estar descolorida, arrugada y ocasionalmente cianótica. La inapetencia y el cansancio ocurren frecuentemente. El abdomen por lo general se encuentra expandido y las plumas a veces están punteadas con uratos o pigmentos biliares. El crecimiento del hígado, la bursa de Fabricio y los riñones casi siempre puede detectarse por palpación.

La muerte del ave generalmente sobreviene por el crecimiento progresivo de las neoformaciones e infecciones bacterianas secundarias, toxemia, hemorragias o disfunción de un órgano afectado por el tumor.

La constitución genética del ave también tiene una fuerte influencia en la respuesta al virus de Leucosis Linfoide. Se cree que la testosterona es responsable del incremento de la resistencia en el macho, siendo las hembras más susceptibles que los machos. La castración en ambos sexos incrementa la incidencia de esta enfermedad. Estos efectos probablemente son una consecuencia de efectos hormonales que influencian la regresión de la bursa de Fabricio.

La alteración más característica es un agrandamiento difuso del hígado, del bazo y en menor grado de los riñones.

Los tumores se observan generalmente en el hígado, bazo, bursa y a veces en los riñones, gonadas y mesenterio. La afección de la bursa se considera patognomónica, aunque algunas veces los tumores bursales son pequeños y se observan solamente bajo examen cuidadoso de la superficie del órgano al microscopio, dado que aparentemente no hay afección.

Microscópicamente, todos los tumores están compuestos de una población homogénea de linfoblastos. En contraste, los tumores de Marek contienen células linfoides que varían en madurez y tamaño, presentando también células plasmáticas. Debido a esto, la coloración con pyronin metil verde es útil para el diagnóstico.

Histológico donde los linfoblastos inmaduros característicos de tumores por Leucosis Linfoide son altamente pironinofílicos, mientras que los linfocitos medianos y pequeños que predominan en los tumores de Marek no.

La identificación de la enfermedad puede lograrse con las pruebas de:

  • Fijación de complemento para Leucosis Aviar (COFAL).
  • Aislamiento en cultivo celular o huevos embrionados – Test de ELISA.
  • Test de factor de resistencia inducida – test de mezcla fenotípica (PM).
  • Test de detección de antígenos virales del grupo. Test de neutralización viral.
Prevalencia e Incidencia Acumulativa de la Leucosis Linfoide.

De 6,000 aves cuyos sueros se sometieron a la prueba de ELISA para detectar antígenos de Leucosis Linfoide 2,130 resultaron positivos, obteniéndose una prevalencia de 35.5% + 0.6 de leucosis linfoide (Cuadro N 1).

De las 3870 aves negativas a leucosis, 476 aves fueron nuevamente sometidas a la prueba, de las cuales 86 dieron positivo a Leucosis Linfoide siendo la incidencia acumulada 18.1% + 1.8% y la tasa de incidencia mensual de 7.2% +0.2% para esta enfermedad.

Impacto económico

Las aves afectadas por leucosis linfoide mueren en unos cuatro meses, pero transmiten la enfermedad a través del huevo antes de que los síntomas sean evidentes. Las cepas menos virulentas del virus no producen tumores, pero deprimen severamente la producción de huevos y afecta la tasa de incubación.

Diagnóstico

Hay disponibles pruebas virológicas, además que post mortem se diagnostican las lesiones y los tumores.

Tratamiento (control)

No existe ningún tratamiento ni vacunas disponibles. El control se basa en altos estándares de higiene y la selección por resistencia al virus, sacrificando las aves afectadas.

Prevención

Algunas razas son resistentes al desarrollo de tumores. El buen manejo con mínimo estrés ayudará a prevenir la transmisión de la enfermedad.